- En el Laboratorio en Neurofisiología Experimental investigan cómo la dexametasona modifica la morfología neuronal, con énfasis en ratas hembras.
Tras someter a un grupo de ratas a periodos prolongados de estrés, el equipo científico del Laboratorio en Neurofisiología Experimental de la Facultad de Ciencias Biológicas (FCB) de la BUAP encontró deficiencias en sus capacidades de memoria y aprendizaje, ocasionadas por la disminución en la longitud de las dendritas, que son los puntos de contacto entre neuronas para enviar y recibir información. Es decir, en la densidad y tamaño en las conexiones de las células responsables de la funciones del sistema nervioso.
Esta modificación en la red neuronal también es generada por un antiinflamatorio recetado con frecuencia en México, para tratar desde un dolor de garganta: la dexametasona.
Los resultados de ambos tipos de estrés (el natural y el artificial por la administración del fármaco) fueron comparados en poblaciones de machos y de hembras, y se observó que estas últimas poseen una mayor protección neuronal.
En entrevista, la titular del laboratorio, la bióloga por la BUAP Adriana Berenice Silva Gómez, refirió que sus investigaciones giran en torno al estrés y otros factores ambientales que producen alteraciones en la morfología y funciones neuronales del hipocampo, que es una estructura ubicada debajo de la corteza cerebral, sumamente importante al estar asociada a procesos de aprendizaje y memoria.
“Es ampliamente estudiado. Aunque ya se ha abordado, aún falta mucho por conocer de esta estructura”, comentó la especialista, quien en ese sentido destacó las comparaciones que hicieron entre cada sexo, pues “muy pocos proyectos fuera del ámbito de la biología de la reproducción trabajan con hembras por la dificultad que supone la actividad hormonal estrogénica”. En su trabajo con hembras su equipo es pionero.
La maestra y doctora en Ciencias Fisiológicas por la BUAP y el IPN, respectivamente, explicó cómo inciden el estrés crónico y la dexametasona en la red neuronal, para ello se refirió a las neuronas como si se tratasen de un árbol y a las dendritas -puntos de contacto entre una y otra para enviar y recibir información- como sus ramas.
“Observamos que las neuronas de las ratas con estrés por restricción de movimiento, así como de las que recibieron el antiinflamatorio, disminuyeron su longitud y densidad dendrítica. Es decir, los árboles perdieron sus ramas. Lo que puede conllevar a tener hipocampos funcionalmente deficientes en procesos cognitivos, como memoria y aprendizaje, por la disminución de los puntos de contacto sináptico; es decir, de su capacidad de transferir información”, informó.
Para dimensionar qué tanto afecta el estrés a estas ramificaciones, en el modelo animal empleado, observaron que en ratas macho hay una reducción aproximada de 25 por ciento de las espinas dendríticas y de la densidad de ramificaciones, mientras que en hembras se presentó una mucho menor, de apenas 10 por ciento.
Las pruebas utilizadas para valorar las capacidades cognitivas fueron mediante modelos conductuales: el laberinto acuático de Morris, el laberinto de Barnes y otros como de reconocimiento de objetos. En estos se demostró que los machos tienen más dificultades en su aprendizaje y memoria espacial.
Estos resultados dependen de las condiciones particulares del individuo, agregó. “Hay muchos factores involucrados, como el sexo, la edad, el ambiente, el modelo biológico elegido, pues hay muchas cepas y algunas son más resistentes al estrés que otras, que nos arrojan observaciones diferentes”.
¿Se pueden extrapolar estos resultados para entender los efectos del estrés en humanos?
Hay muchos estudios que lo intentan, respondió la investigadora tiempo completo de la FCB de la BUAP, Adriana Berenice Silva Gómez. “Pero primero hay que entender lo que es el estrés: una condición anormal de estímulos que genera respuestas físicas que alteran el organismo, y cómo funciona”, agregó la especialista.
Se conocen dos tipos de estrés. El agudo es aquel que presenta una persona cuando experimenta un evento que le provoca miedo (por ejemplo, un sismo) y genera una respuesta fisiológica positiva como reacción a la amenaza para su sobrevivencia.
El estrés crónico es el que una persona vive durante tiempos prolongados, como los problemas en el trabajo. “Hay gente que se somete por meses a este tipo de condiciones. Este provoca mucho daño en humanos, entre estos, déficits en el aprendizaje y memoria y, al igual que en los modelos biológicos, puede afectar menos a la mujer, pues las hormonas estrogénicas lo minimizan”, recalcó.
De acuerdo con la investigadora, la mayor resistencia de la mujer al estrés se debe al efecto neuroprotector de los estrógenos, de los que hay dos tipos: los producidos por gónadas y los que genera el propio cerebro. Los neuroestrógenos permiten al metabolismo neuronal mantenerse en forma y hacer frente a los efectos de los glucocorticoides, que son las hormonas que se liberan cuando hay estrés o se ingiere dexametosona.
El daño comienza así: los glucocorticoides se liberan en momentos estresantes e impactan en la neurona para producir cambios morfológicos que impiden la entrada de elementos, por ejemplo el calcio, que provoca daño; si la entrada es masiva, puede incluso matarlas. Entonces las hormonas sexuales o neuroesteroides de las hembras son como el escudo que permite a la neurona encender mecanismos de compensación o de respuesta para que ese calcio sea retirado; sea inocuo dentro de la misma célula.
“Hasta hace poco comencé a trabajar con la rata hembra porque es difícil controlar los efectos hormonales sexuales. Al igual que una mujer, la rata hembra tiene un ciclo estral, el cual implica liberación de hormonas que ha evitado que crezca la investigación en torno a estas”.
El objetivo de estas investigaciones es conocer las diferencias que hay entre sexos. La mayoría de los artículos publicados presentan resultados sólo en modelos animales machos, de los que ya se conoce mucho en términos de fisiología y conducta.
